效果令东谈主震恐：如图3所示澳门威斯尼斯

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氨氯地平动作二氢吡啶类钙通谈拦阻剂（CCBs）的代表性药物，因其长效、使用便捷，已成为目下临床使用最多的CCB药物之一。CCB药物中毒事件时有发生，不外大多不良响应隐微，其中又以氨氯地平中毒最为常见。

近期，Eur Heart J Case Rep报谈了一例吃氨氯地平自尽未遂的男性患者，好在临了大夫给救下来了，不外也因为氨氯地平严重过量出现急性心功能不全伴心肌炎，咱们全部来望望这个病例。

为了自尽，46岁男性服用25倍剂量的氨氯地平

患者男性，46岁，既往身体健康，无腹黑病和精神疾病史。这次为了自尽，服用约250mg氨氯地平（正常治疗剂量为5-10mg/d），还喝了酒，8小时后，因轻度腹痛来急诊就诊。

住院查体：心计了了，血压121/68mmHg，心率75次/分，呼吸18次/分，体温36.5℃。心肺腹查体未见清亮十分。如图2所示，住院时心电图不祥正常。急诊给予对症补助治疗，留院不雅察。

图2：患者住院时12导联心电图。心电图示窦性心律，QTc间期延长（486ms），无清亮ST段调动。

精神科大夫系统评估后，以为患者病情牢固，遂于服药36小时后出院。

出院2天后，患者突发急性呼吸贫寒，由救护车送病院急诊。查胸片见肺水肿阐扬，肌钙卵白T>110000ng/L（正常<14），领导严重点肌毁伤。急查心电图见弥散性ST段调动。超声心动图示左室收缩功能严重减低，左室射血分数（LVEF）仅35%-40%（正常>55%），并见中度二尖瓣反流。

2天后行腹黑磁共振查验（CMR），效果令东谈主震恐：如图3所示，LVEF降至31%，左室泛泛性收缩开通减轻，尤其在左室中段和心尖部更为权贵。增强扫描示左室壁中层环形延伸强化，累及边界广，且不局限于单一冠状动脉供血区域，心内膜下未见强化。以上阐扬高度领导弥散性心肌炎。

图3：腹黑磁共振四腔心及短轴位T1加权回转收复图像，清楚尽心室壁中层环形强化，强化边界泛泛，适合心肌炎调动。

药物半衰期长澳门威斯尼斯，毒性还在，不竭利尿

再次住院后即予利尿等对症治疗。复查超声心动图示LVEF较前改善，约45%-50%，病情趋于牢固后赐与出院。

出院3个月后，门诊随访行CMR复查，如图4所示，心肌炎症状较前清亮改善。

图4：3个月后随访CMR复查，T1加权回转收复图像示心室壁延伸强化边界清亮减少，领导心肌炎症状改善。

患者诊疗进程如下表1：

表1：患者诊疗进程汇总表

该患者领先服用大剂量氨氯地平伴饮酒后，仅有轻度腹痛等非特异性症状。急诊评估后虽予留院不雅察，但住院时各项查验尚未见清亮十分，遂于36小时后出院。关联词出院仅2天，病情急转直下，出现急性左心清贫和重度心肌炎阐扬。

分析其原因，可能与氨氯地平的药代能源学秉性关联。氨氯地平的血药浓度峰值出目下服药后6-9小时，但摒除半衰期长达30-50小时。该患者发病时已距服药4天，沟通与氨氯地平在体内积蓄并默契握续性毒性作用关联。

药“红”诟谇多，已经自身就不安全？

CCB类药物泛泛诈欺于高血压、心绞痛等心血管疾病的治疗，因此其中毒事件在临床也较为多见。CCB中毒可引起腹黑毒性、低血压、高血钾等，严重者可致心源性休克致使示寂。

据好意思国中毒收尾中心2021年年度叙述，CCB中毒致死占心血管系统药物中毒示寂病例的54%。而在上市的CCB药物中，氨氯地平因其特有的药理学秉性和临床上风，是目下众人处方量最大的CCB药物。

氨氯地平属二氢吡啶类CCB，主要闭塞血管平滑肌L型钙通谈的α1亚基，减少细胞内钙离子内流，引起血管平滑肌纰漏，从而默契降压、抗心绞痛作用。与非二氢吡啶类CCB（如维拉帕米）不同，治疗剂量的氨氯地平对心肌细胞抖擞传导的约束作用较弱。关联词，大剂量氨氯地平可失去这种血管接纳性，产生清亮的腹黑毒性。

氨氯地庸俗规治疗剂量为5-10mg/d，最大日剂量不卓绝10mg。该药具有特有的药代能源学特质，血浆半衰期长（30-50h），区分容积大（21L/kg），这使其过量服用后毒性响应的风险和危害性大大增多。文件报谈氨氯地平中毒的常见临床阐扬包括：低血压、心动过缓、窦房结约束、心肌收缩力裁汰等，重者可出现心源性肺水肿。低血压和轮回清贫是最常见的阐扬，常需血管活性药物补助。

然则，氨氯地平中毒致弥散性心肌炎尚属初次报谈。药物性心肌炎是指药物平直或障碍引起的心肌炎性毁伤，可急性发病，严重者可进展为推广型心肌病。目下已知可引起药物性心肌炎的药物有吩噻嗪类、可卡因、三环类抗抑郁药等，但CCB尚未见报谈。

本病例患者在大剂量（是惯例最大剂量的25倍）氨氯地平中毒后出现急性心肌炎，领导氨氯地平过量可能是漠视的药物性心肌炎病因。其发病机制尚不解确，料到可能与以下身分关联，不外仍有待进一步确证：

①氨氯地平大剂量时对心肌的平直毒性作用。

②氨氯地平引起的血流能源学调动，继发心肌缺血缺氧。

③患者同期饮酒，乙醇可加剧点肌毁伤。

关于氨氯地平急性中毒，目下尚无殊效解毒剂，主要选定对症补助治疗，包括补液、血管活性药物、胃肠减压等。必要时可行血液净化等治安加快毒物取销。本例患者经积极药物治疗后病情好转，3个月后心肌炎清亮改善。

激发药物性心肌炎是个案，

但药物中毒时有发生

这是一例因为或然原因，患者大剂量服用氨氯地平致急性左心功能不全伴弥散性心肌炎。病例领导：

①氨氯地平过量可引起严重点脏毒性，包括心动过缓、窦房结约束、心肌收缩力裁汰、急性心力清贫等，且可能诱发药物性心肌炎。

②氨氯地平具有摒除半衰期长的特质，中毒后临床症状可能迟发，应延长病情不雅察时辰。对可疑服药过量的患者，即便住院时查验正常，也应密切监测病情变化。

③CCB中毒的治疗以对症补助为主，目下尚无殊效解毒药物。关于危重患者，可选定ECMO、高渗盐水等治疗。

④普及临床大夫对CCB药物中毒的意志，作念好用药指令，加强患者素养，幸免药物过量或自尽性服药澳门威斯尼斯，对防御此类事件的发生至关病笃。